بررسی اثر 3 تیومتیل_5,6 (دی فنیل)-1,2,4 تریازین و 3تیومتیل_ 5,6(دی کلروفنیل)1,2,4تریازین بر روند بیوژنز میتوکندری و فعالیت آنزیم های چرخه تری کربوکسیلیک اسید و کمپلکس های میتوکندری در سلول های عصبی pc12 تحت استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو که ناشی از برهم خوردن تعادل بین ایجاد رادیکال های فعال و خنثی شدن آن ها توسط آنزیم های آنتی اکسیدانی است، از عوامل مهم ایجاد و پیشرفت بیماری های نورودجنرتیو می باشد. درون سلول، میتوکندری هم منبع تولید و هم هدف اثر رادیکال های آزاد اکسیژن است که سبب ایجاد اختلال در فعالیت این اندامک می شوند. میتوکندری مهمترین منبع تامین انرژی سلول از طریق چرخه تری کربوکسیلیک اسید و زنجیره انتقال الکترون است و آسیب میتوکندری، سبب ایجاد اختلال در فعالیت این دو زنجیره شده و میزان تولید انرژی کاهش یافته و تولید رادیکال های آزاد افزایش پیدا می کند. کاهش انرژی و کارکرد نامناسب میتوکندری از اتفاقات اولیه در بیماری آلزایمر است و سوء عملکرد میتوکندری هم در نورون ها و هم آستروسیت ها مشاهده می شود. بیوژنز میتوکندری یکی از روش های دفاعی سلول در برابر استرس اکسیداتیو است که نقش محافظتی برای سلول دارد. در این تحقیق اثرات 3 تیومتیل_5,6(دی فنیل)-1,2,4 تریازین و 3تیومتیل_ 5,6(دی کلروفنیل)1,2,4تریازین در برابر مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو بررسی شده و همچنین اثر این ترکیبات بر مسیر بیوژنز میتوکندری و فعالیت آنزیم های چرخه تری کربوکسیلیک اسید و کمپلکس های زنجیره تنفسی میتوکندری مورد توجه قرار گرفته است. بدین منظور از سلول های pc12 به عنوان مدل سلولی و از h2o2به عنوان عامل اکسیداتیو استفاده شد. طبق نتایج به دست آمده در این تحقیق، 3 تیومتیل_5,6(دی فنیل)-1,2,4 تریازین و 3تیومتیل_ 5,6(دی کلروفنیل)1,2,4تریازین توانایی حفاظت از سلول های شبه نورونی pc12 در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از h2o2 را دارا بوده و همچنین توانایی فعال کردن مسیرحفاظتی بیوژنز میتوکندری و افزایش فعالیت آنزیم های چرخه تری کربوکسیلیک اسید و کمپلکس های زنجیره تنفسی میتوکندری را در حضور h2o2 را دارد.